Действия Бетасерка изучены не полностью. Есть несколько гипотез, которые подтверждаются клиническими и доклиническими данными.
Возбуждение в ядрах вестибулярного аппарата
Бетасерк снижает генерацию потенциалов действия в нейронах медиальных и латеральных ядер вестибулярного аппарата в зависимости от дозировки. На животных были обнаружены фармакодинамические свойства, которые дают положительный результат основного вещества в вестибулярной системе.
Облегченная центральная компенсация вестибулярного аппарата
Бетасерк способствует ускорению восстановления вестибулярной функции у подопытных животных после проведения односторонней вестибулярной нейрэктомии. Он облегчает центральную компенсацию вестибулярного аппарата, благодаря антагонизму с Н3-гистаминовыми рецепторами. Восстановительный период после вестибулярной нейрэктомии при терапии Бетасерком сокращается.
Усиление кровотока головного мозга и кохлеарной области
Доклинические исследования Бетасерка показали, что активное вещество способствует улучшению кровообращения в полоске сосудов внутреннего уха путем расслабления прекапиллярных сосудистых сфинктеров внутреннего уха.
Воздействие на гистаминергическую мозговую систему
Лекарственное средство выступает частичным блокиратором Н1-гистаминовых и полным блокиратором Н3-гистаминовых рецепторов вестибулярных ядер центральной нервной системы. Оно имеет несущественную активность по отношению к Н2-рецепторам. При приеме медикамента повышается обмен и высвобождение гистамина, уменьшение количества Н3-рецепторов.
Клинические данные
Эффективность активного вещества Бетасерка была установлена у тех людей, которые имеют синдром Меньера и вестибулярные головокружения. Она проявляется в виде снижения частоты и выраженности головокружений.
Доклинические данные
Репродуктивная токсичность
При проведении исследований было установлено, что активный компонент не оказывал какого-либо влияния на фертильность кроликов при дозировке до 75 мг на 1 кг веса тела, до 1000 мг на 1 кг веса тела у кроликов и крыс. Было проведено исследование относительно токсического воздействия на постнатальное и пренатальное развитие у крыс. Оно доказало, что введение матери лекарственного средства в дозировке 1000 мг (токсическая доза) проявлялось увеличение постимплантационных потерь у животных поколения F1, уменьшение их выживаемости, а также снижение численности помета и веса тела детей. При введении медикамента в дозировке 300 и 1000 мг на 1 кг веса тела животных поколения F1 происходило снижение силы реакции при пробе с оцениванием рефлекса вздрагивания. Дозировка 100 мг на 1 кг веса тела не влияла на постнатальное и пренатальное развитие. Ценность изменений, которые были при вводе медикамента в повышенных дозировках, для людей не выяснена.
Канцерогенный и мутагенный потенциал
Бетасерк не характеризуется потенциалом мутаций. Проведение специфических исследований относительно канцерогенного действия основного компонента не выполнялось. Но, согласно исследованиям хронической токсичности, которые проводились на крысах на протяжении 1,5 лет, не были обнаружены гиперплазии, новообразования и опухоли. Соответственно, такое исследование с небольшим периодом изучения не дало точных доказательств, что основной компонент в дозировке до 500 мг на 1 кг веса имеет канцерогенный потенциал.
Хроническая токсичность
У обезьян и собак были негативные проявления после внутривенного ввода в дозировках более 120 мг на 1 кг веса тела. Длительность исследования хронической токсичности активного вещества составила полгода у собак и 1,5 месяца у крыс. Отклонений гематологических и биохимических значений, гистологических изменений не наблюдалось при вводе препарата собакам в дозировке 25 мг на 1 кг веса тела и крысам – 500 мг на 1 кг веса тела. После увеличения дозировки до 300 мг на 1 кг веса тела у собаки происходила рвота. Гиперемия некоторых тканей обнаруживалась при экспериментальном введении основного вещества крысам в дозировке более 39 мг на 1 кг веса тела. Заключения этого исследования имеет ограниченную информацию. Таким образом, до конца не выяснено значение наблюдения.
